Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)-особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г.; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общим числом больных около 140 000, ежегодно число их удваивается. В группы риска входят лица, получавшие множественные переливания крови и ее препаратов; наркоманы; гомосексуалисты; лица, имеющие многочисленных случайных половых партнеров.
Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент- обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 гр. С инактивирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.
Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период-от 1 мес до 4—6 лет.
Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в Т4-клетках (хепперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-клеток.
Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению .некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии.
В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 гр. С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, диофагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.
Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.
Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др.
Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как "симптомокомплекс, родственный СПИДу". Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.
Симптомокомплекс, родственный СПИДу. А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):
1) немотивированная лимфаденопатия;
2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);
3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);
4) немотивированная диарея;
5) немотивированный ночной пот.
Б. Лабораторно-диагностические признаки:
1) снижение количества Т-хелперов;
2) снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;
3) анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лимфопения;
4) увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;
5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;
6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;
7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, слетальностью 90—100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты влегочной ткани. Почти так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез).
У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (це ребральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоппазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.
При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями идру-гими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза.
Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1—2 лет.
Диагностика. Обследуемые контингента, а также этапы и объем клинико-лабораторных исследований регламентируются указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.87 г. и правилами медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом СПИДа, устанавливаемыми Министерством здравоохранения СССР в соответствии с положениями этого указа. Исследования проводят в специально выделенных лабораториях.
Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуномодуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др. ). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента.
Профилактика. Общие меры профилактики регламентируются указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.87 г. "О мерах профилактики заражения вирусом СПИД".
Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляет специально закрепленный инструктированный персонал. Взятие крови и других материалов, а также обработку их проводят в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу ее обрабатывают 70% спиртом или 1%.раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна быть специально маркирована. Ведутся работы по созданию специфической вакцины.
Тегов нет: